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首頁/保肝護肝系列/ 美國保肝慢炎

名稱:美國保肝慢炎膠囊

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肝炎常見的有脂肪肝、酒精肝,脂肪性肝炎是指繼發于大泡性肝細胞脂肪變的肝炎,根據病因將脂肪性肝炎分為酒精性肝炎和非酒精性脂肪性肝炎兩大類。酒精性肝炎和非酒精性脂肪性肝炎的肝組織學改變基本相似,均表現為在肝脂肪變性的基礎上,出現肝細胞氣球樣變、小葉內中性粒細胞為主的混合性炎癥細胞浸潤現象,部分脂肪性肝炎出現細胞周圍纖維化及中央靜脈周圍纖維化。酒精性肝炎患者肝臟形態學改變主要有:①病變主體為小葉中央區肝細胞變性壞死,肝細胞明顯腫脹、氣球樣變;②不同程度及性質的肝細胞壞死;③炎癥細胞灶性浸潤,通常以中性粒細胞為主,匯管區炎癥程度往往輕于小葉內炎癥;④馬洛里小體;⑤ 程度不一的肝細胞脂肪變;⑥細胞周圍纖維化形成網格狀結構。酒精性肝炎的炎癥及纖維化累及小葉中央靜脈時,可致硬化性透明壞死,這是酒精性肝炎無肝硬化而有門脈高壓的原因之一。


肝炎炎癥

肝炎的基本病變是小葉內除有不同程度肝細胞變性和壞死外,匯管區及匯管區周圍炎癥常較明顯,常伴不同程度的纖維化,主要病變為炎癥壞死及纖維化。如果肝臟有炎癥,剛開始表現為轉氨酶增高,當肝功能間接反應了肝臟炎癥狀況,就導致肝炎,肝細胞出現炎癥壞死,伴隨纖維組織、結締組織的增生。這里涉及到肝炎炎癥問題,肝炎炎癥主要表現為炎癥壞死,常見有點、灶狀壞死,融合壞死,碎屑壞死及橋接壞死:

⑴碎屑壞死又稱界面肝炎(interface hepatitis)是肝實質和匯管區或間隔交界帶的炎癥壞死,特點為單個核細胞浸潤,交界帶肝細胞壞死,肝星狀細胞增生,可致局部膠原沉積和纖維化。炎癥碎屑壞死依病變程度分為輕、中、重度,輕度發生于部分匯管區,界板破壞死范圍小,界面肝炎限局;中度大部分匯管區受累,界板破壞可達50%,界面肝炎明顯;重度炎癥致匯管區擴大,炎癥壞死深達小葉中帶,致小葉邊界嚴重參差不齊,可致匯管區周圍較廣泛膠原沉積。

⑵橋接壞死為較廣泛的融合性壞死,根據壞死連接部位不同分3類:①匯管區-匯管區(P-PBN 主要由匯管區炎癥及PN發展形成;②匯管區-小葉中央區(P-CBN 沿肝腺泡3區小葉中央與匯管區炎癥、壞死互相融合,常致小葉結構破壞;③中央-中央(C-CBN 兩個小葉中心帶的壞死相融合。

 

如何消除炎癥,美國保肝慢炎

肝炎炎癥屬于功能障礙炎癥,實質器官的病變炎癥較嚴重時,由于病原微生物及其毒素的作用,以及局部血液循環障礙、發熱等因素的影響,肝臟可出現實質細胞變性、壞死、代謝障礙,而炎性滲出物的壓迫或機械性阻塞均可引起組織器官的功能障礙,如病毒性肝炎,肝細胞變性、壞死可引起肝功能障礙;急性心包炎心包腔積液時,可因壓迫而影響心臟功能。所以肝炎只要有炎癥,只要肝細胞有炎癥壞死,就會有纖維組織、結締組織的增生,這個就是纖維化。纖維化進一步發展,形成肝小葉,逐漸增多,反映在肝組織里面就是肝硬化。肝臟炎癥壞死及其所致的肝纖維化是肝炎的主要病理學基礎,如果能消除肝炎炎癥或者抑制肝組織炎癥,就能夠減少肝細胞破壞和延緩肝纖維化的發展,達到保肝護肝的目的。

如何消除肝炎炎癥這一問題,目前抗炎保肝的藥物中以中藥占絕大多數,通過多年服用中藥達到肝部消炎的目的,因為所有的藥物都要從肝臟代謝,服用抗炎保肝藥物反而會加重肝臟負擔。美國保肝慢炎通過控制炎癥因子和免疫因子發揮保肝抗炎、調節免疫的作用,保護線粒體、細胞核等細胞器,促進特定的蛋白質合成,抵抗正常肝細胞的凋亡,消除肝細胞炎癥和減輕肝細胞炎癥壞死,降低血清轉氨酶及消退黃疸,幫助修復肝臟損傷及延緩肝炎炎癥的慢炎和肝細胞炎癥壞死進一步導致肝纖維化,并刺激單核、巨噬細胞系統、誘生干擾素γ并增強自然殺傷細胞活性,發揮良好的免疫調節功能。

 

抗炎保肝的最佳選擇,美國保肝慢炎

抑制或消除病毒,減輕肝細胞炎癥壞死及肝纖維化,是改善肝炎的主要途徑。但大部分藥品對肝腎都有一定的損害,有些藥物還會引起暴發性肝炎,如消炎藥、解熱鎮痛藥、抗結核藥、降糖藥、抗風濕藥物、激素類藥物等對于肝臟的毒性作用很大,雖然消炎藥對消除肝組織炎癥和減輕肝細胞炎癥壞死有一定作用,但是會帶來很大的副作用。抗炎保肝的最佳選擇,是選擇一些既能達到消除肝組織炎癥作用,又沒有副作用的消炎產品,美國保肝慢炎正是這樣一種產品。美國保肝慢炎專門針對肝組織炎癥和肝細胞炎癥壞死,減少肝細胞炎癥和肝組織中的炎癥、壞死,在一定程度上減少肝纖維化及肝病向肝硬化方向發展。應用抗炎護肝改善不能代替抗病毒改善,美國保肝慢炎獨有的多酚類天然植物成分,不但具有抗炎作用,而且擁有良好的抗自由基抗病毒能力,是抗炎保肝的最佳選擇。

抗自由基——葡萄籽提取物的抗氧化效果,比維他命C20倍,比維他命E50倍,美國保肝慢炎中含有豐富的植物多酚成分,很強的抗氧化活性,清除自由基,有效調整肝臟細胞的功能,減少自由基對肝臟的傷害,起到保護肝臟的效果。

抗損傷——肝臟是體內最大的分泌和解毒器官,許多有害物質,包括藥物、化學物質等都要在肝臟內轉化成對人體無害的物質,而在這個過程中又會產生大量自由基,當自由基產生超過肝臟的清除能力時,就會出現肝損傷。美國保肝慢炎優越的抗自由基效果,也起到了抗肝臟損傷的作用。

抗炎癥——通過控制炎癥因子發揮保肝抗炎的作用,植物抗炎因子與細菌、病毒中的蛋白質結合,保護線粒體、細胞核等細胞器,促進特定的蛋白質合成,抵抗正常肝細胞的凋亡,消除肝細胞炎癥和減輕肝細胞炎癥壞死,幫助修復肝臟損傷及延緩肝炎炎癥的慢炎和肝細胞炎癥壞死進一步導致肝纖維化。

抗病毒——肝炎的發作跟病毒活躍復制和機體免疫反應相關,肝炎病毒為細胞內寄生的復制,抗病毒藥物成分在細胞內不易達到有效濃度,從而影響抗病毒效果。美國保肝慢炎從提高機體免疫力入手達到抗病毒效果,降低機體免疫反應的發生,切斷組織細胞中肝炎病毒的變異,抑制病毒復制。

 

美國保肝慢炎功效作用

⑴消除肝組織炎癥,阻止肝細胞炎癥壞死,抑制成纖維細胞和膠原的產生,減輕肝細胞炎癥及抗肝纖維化作用。肝細胞受到損傷后,淋巴細胞等炎性細胞被激活,釋放多種細胞因子,促進間質細胞的有絲分裂,使貯脂細胞及其他細胞合成膠原纖維增多。因此,消除肝組織炎癥,減少細胞因子的釋放,是抑制膠原合成、抗肝纖維化的重要途徑。肝細胞炎癥主要由單核細胞和巨噬細胞產生,與肝臟局部炎癥反應有關,參與炎性損傷過程。美國保肝慢炎通過調節減少炎性細胞釋放細胞因子來達到抗纖維化作用,保護線粒體、細胞核等細胞器,促進特定的蛋白質合成,抵抗正常肝細胞的凋亡,消除肝細胞炎癥和減輕肝細胞炎癥壞死,減少炎癥細胞因子的產生,改善肝微循環,從而明顯抑制肝纖維組織增生,使組織膠原含量明顯減少,抑制肝纖維化形成。

⑵抑制或消除肝炎病毒,阻止肝纖維化進一步發展,減少和防止肝臟失代償、肝硬化及其并發癥的發生。肝細胞損傷、壞死及再生與肝纖維化的病理變化緊密聯系在一起,肝損傷是肝纖維化的啟動因素,肝壞死灶血竇壁細胞的活化不僅是肝纖維化的重要因素,也是肝細胞再生時的必然現象。美國保肝慢炎抗氧化抗自由基,阻止脂質過氧化及其代謝產物對肝細胞膜結構和功能的破壞,提高機體免疫力,降低機體免疫反應的發生,切斷組織細胞中肝炎病毒的變異,抑制病毒復制,保護肝細胞,降低血清轉氨酶及消退黃疸,幫助修復肝臟損傷及延緩肝炎炎癥的慢炎和肝細胞炎癥壞死導致肝纖維化進一步發展。

⑶植物炎癥因子和免疫性因子發揮抗炎作用,增強自然殺傷細胞活性,發揮免疫調節功能。肝炎、肝功能受損與免疫功能失調有關,免疫調節功能在抗炎抗損傷方面發揮重要作用,由于肝臟供血豐富,是機體進行物質交換和代謝的中心,易與外來異物抗原接觸,從而激活細胞免疫系統而發生免疫反應,并進一步釋放細胞因子,激活貯脂細胞而導致膠原代謝紊亂,引起肝纖維化的發生。美國保肝慢炎豐富的植物成分對體液免疫有調節作用,植物抗炎因子和免疫因子發揮強大的抗炎作用,增強自然殺傷細胞活性,減少肝細胞的免疫損傷,改善物質代謝,對肝組織有保護作用,并通過調整機體免疫功能來保護肝細胞,在一定程度上減少肝纖維化及肝病向肝硬化方向發展。

    ⑷保護肝細胞,減輕炎癥損害,通過抗氧化作用清除自由基,維持肝細胞膜的穩定性。維持肝細胞膜的流動性活性氧具有高度的反應性,遭遇自由基時可與不飽和脂肪酸作用引發脂質過氧化反應,從而損傷肝細胞膜。美國保肝慢炎通過抗氧化作用抑制自由基與膜大分子的共價結合,清除自由基,對線粒體損傷及細胞核具有保護作用,并促進蛋白質合成,從而保護肝細胞膜的穩定性,改善肝組織的微循環,有利于肝細胞的能量供應,疏通毛細膽管,促進膽汁排泄,促進肝細胞再生,減輕肝細胞炎癥壞死和肝損傷所致的轉氨酶升高,恢復肝細胞的功能,保護和促進線粒體、粗面內質網的恢復。
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